ARTERITE MALADIE HORTON ? VIRUS BACTERIES CHAMPIGNONS SONT A L'ORIGINE DES MALADIES DES PLUS SIMPLES AUX PLUS COMPLEXES ? SPIRULINE ET IODE ?
COMMENTAIRES PERSONNELS :
24 janvier 2013 : comme vous le savez, j'ai pris 4 g d'Aciclovir en comprimés durant 21 jours, mais ma tête me faisait toujours mal et le soir et le matin. A la fin des 21 jours, j'ai téléphoné au nouveau spécialiste qui me suit, et je lui ai dit que cela n'allait pas mieux et qu'il serait bon de m'hospitaliser afin de faire tous les examens et de trouver enfin ce qui me faisait tant souffrir depuis 10 mois.
En effet, j'ai été hospitalisée dans un Hôpital réputé pour soigner les malades même les cas les plus complexes, là, où d'autres ne trouvent pas ou rien !!
La première semaine, j'ai eu assez bien d'examen divers, dont notamment IRM Scanner, prises de sang, TOUS LES EXAMENS NEGATIFS.
Comme d'ailleurs dans les autres hôpitaux de ma région, tout est normal.
Mais après 5 jours, la professeur décide de me faire passer un examen complet avec le PET SCANNER, et là enfin, la professeur est venue m'annoncer que cet examen montrait une artérite, maladie de HORTON.
Elle m'explique que les grosses et moyennes artères sont enflammées, et qu'il faut prendre de la CORTISONE POUR SE SOIGNER.
ENFIN, presque 11 MOIS POUR DIAGNOSTIQUER MON MAL, et beaucoup d'examens normaux et de prises de sang, et cela m'a coûté assez cher, et je ne parle pas de l'intervention de la sécurité sociale !!
Mon mal à la tête, est une complication de la maladie de Horton. Et en plus, j'ai du faire une biopsie de l'artère du lobe temporal sous endormissement local. Très douloureuse cette biopsie, car j'étais endormie localement, mais je ressentais à la fin, tout, surtout quand ils ont recousu les 6 points de souture.
La professeur était au courant que dès que j'avais arrêté le 21 ème jour l'ACICLOVIR 4 g, ma tête me faisait toujours mal le soir et le matin, mais les signes de paralysie lourdeurs des jambes étaient terminés.
Et je lui ai dit que directement, donc le 22ème jour, j'ai pris de l'ECHINACEA, DU THYM ET DE LA PROPOLIS, le traitement anti-herpès phytothérapeutique, mais qui couvre en même temps tous les spectres, bactéries et virus et anti-inflammatoire.
et que dès le lendemain, ma tête tirait mais n'était plus douloureuse.
Et tout le temps, où j'ai été à l'Hôpital, elle m'a dit de continuer à les prendre puisque cela me faisait du bien.
Et même maintenant, que j'ai commencé le Médrol le matin comme traitement de l'ARTERITE maladie de Horton, je continue à les prendre.
Et je suis suivie par le docteur et Madame la Professeur. Car elle m'avait promis de trouver ce que j'avais comme problème, je disais que c'était les nerfs, mais en fait c'était les artères) !! Et je ressentais en plus qu'ils ne me croyait pas ou ne savait pas, car ils me donnaient des rendez-vous après 1 ou 2 mois).
DOMMAGE, que tous les spécialistes ne prennent pas cela avec dynamisme, et qu'il faille attendre presque 11 mois, pour avoir son traitement.
Virologues, orls, neurologue, etc : IRMS scanners prises de sang, et tout était négatif et normal. Du coup, je n'avais rien ou alors ils ne cherchaient pas plus loin.
Il a fallu attendre 11 mois pour que l'exament au PET SCANNER SOIT Réalisé. Et là, tout était clair !!
Grâce à Mme La Professeur, car c'est une chef de service mais elle n'a pas arrêté de chercher via des examens, et au 4ème jour, je suis passée au PET SCANNER, appareil ultra-performant.
J'ai dû me prendre en charge toute seule pendant les 11 MOIS DE SOUFFRANCE !!
Car les médecins et spécialistes ne comprenaient pas, et les IRM et les scanners étaient normaux et les prises de sang montraient une infection !! Et parce que les IRM et les scanners étaient normaux, du coup, je n'étais pas malade, du coup ils ne voyaient pas d'autres examens (PET SCANNER) ET JE ME SUIS SENTIE ABANDONNéE à mon sort et j'ai été obligée de me prendre selon mon ressentiment en charge, en ressentant ce qui me faisait un peu de bien, en me soulageant, tout en ne me guérissant pas !
Aujourd'hui, je prends la CORTISONE, le traitement aux plantes (anti infections), et surtout en phytothérapie contre l'ARTERITE le saumon fumé (huile de saumon), et l'ail et le chrysanthellum.
Vous savez qu'en plus l'huile de saumon régule le cholestérol et les triglycérides, l'ail aussi régule le cholestérol, l'hypertension, améliore la cirgulation sanguine, et protège le coeur et le cerveau !
Voilà, la prise de sang après 3 jours sous cortisone, a fait chuté fortement les marqueurs de l'infection sévère qui se marquait dans la prise de sang d'auparavant !!
SAVOIR DE QUOI ON SOUFFRE EXACTEMENT, EST LE DéBUT DE LA GUéRISON !!
Ou alors on est comme des aveugles, et on part dans tous les sens, et CELA EST DANGEREUX ET COÛTEUX !!
D'après ce que moi j'ai compris, toutes les maladies des plus simples aux plus complexes ont les mêmes origines les bactéries, les virus, les champignons et les parasites !!!
D'où l'importance, de renforcer son système immunitaire avec l'Echinacéa, spiruline, etc.
Propolis, antibiotique et antiviral antiparasite naturel !
Pélargonium qui empêche les virus et bactéries de pénétrer dans les cellules !
et le Thym est un antiseptique puissant, antiviral, antibactérie !
Et l'ail antifongique naturel puissant ! et tout le reste !
Et l'huile de saumon qui régule la glycémie et le cholestérol !
COMME JE SUIS SOUS CORTISONE, je me demandais si en continuant à prendre l'Echinacéa Propolis Thym, ce trio ne me permettrait pas d'éviter les infections, donc, je teste pour le savoir.
Je prends l'AIL, du Saumon fumé, et du Chrysanthellum, pour vérifier si l'ARTERITE ne passe pas plus vite, et limiter le temps de la prise de CORTISONE et LE DOSAGE TROP IMPORTANT !
Et également l'huile de Saumon, (je mange une tranche de saumon fumé à midi tous les jours), pour voir si cela ne permet pas de garder les triglycérides à un bon niveau (diabète).
Je teste tout cela, et comme une fois par mois, je suis suivie par Madame La Professeur de l'Hôpital et une docteresse, et qu'elles prévoient une prise de sang et un contrôle diabétique, donc, je saurais ce qu'il en ait exactement !!
L'alimentation nourrit notre corps et protège notre capital santé, et si Yahweh IL Shaddaï AL ILah m'a fait acquérir toutes ces nouvelles connaissances y compris à travers cette maladie, car j'ai compris et appris beaucoup et j'ai pu faire un nouveau tour d'horizon de tout ce qui entoure les maladies, les causes, la gestion, l'évitement et les soins, etc !!
Je l'en remercie car je sais que tout ceux qui me lisent, vont pouvoir profiter de toutes ces nouvelles compréhensions !
Le 21 février 2013 : Après un mois de CORTISONE, toujours pas de régression des symptômes de la maladie d'Horton ??? Par contre, mes gencives me font également mal du côté gauche, alors qu'auparavent ce n'était que légèrement du côté droit, de l'oreille !!
Et après 2 jours de CORTISONE, j'ai la joue droite qui gonfle très fort et devient très dure, pas la gauche, je continue quand même la CORTISONE, et après 34 jours, j'ai les mâchoires qui bougent et qui tirent fort, j'ai les lèvres gonflées et j'ai la langue qui est gonflée très fort et qui se tortille avec beaucoup de force sur elle-même, les yeux ont commencé à me faire mal déjà tout au début du traitement de la cortisone, et j'ai les paupières bien gonflées.
Je téléphone au docteur en lui expliquant le problème avec la langue car j'avais peur d'étouffer, elle me dit que je serais vue par la Professeur et qu'elle me sonnerait sans faute le lendemain. Je lui demande également si lors de la BIOPSIE, ils avaient demandé de vérifier le virus de l'Herpès, car les symptômes ont toujours régressé avec l'ACICLOVIR ?
Le docteur, non, je vous certifie qu'il n'y a pas de virus, c'est la Maladie de Horton qui a été contrôlée.
Elle ne m'a pas resonné, du coup, j'ai du une fois de plus décider seule de la marche à suivre, j'ai d'abord penser il faut régresser la CORTISONE, puis j'ai pensé je n'ai pas le temps, je risque d'étouffer, donc j'ai décidé d'arrêter net la CORTISONE en pensant cela ne fait qu'un mois de traitement.
De plus, suite à mes lectures, je me rends compte que les symptômes de la MALADIE D'HORTON AURAIT DÛ régresser déjà après 1 semaine et certainement après 1 mois. Donc, cela se pouvait que ce ne soit pas la MALADIE D'HORTON.
Je fais des recherches, et en effet, il y a des maladies qui peuvent ressembler à la MALADIE D'HORTON, l'INFECTION OREILLE, INFECTION SINUS, etc.
OK, tout a démarré par mon oreille droite. Et avec le suivi, je n'ai fait qu'empirer !!!
http://www.ledocdunet.com/maladie-horton/
Conditions qui peuvent être semblables à la maladie de Horton
Les conditions qui peuvent parfois ressembler à la maladie de Horton comprennent:
- problèmes dentaires
- Névralgie du trijumeau (névralgie des nerfs sur le visage et le front)
- maladie des sinus
- problèmes de l’oreille
- maladies des vaisseaux sanguins dans l’œil ou les muscles oculaires et d’autres causes de maux de tête.
L'efficacité d'un extrait aqueux de Pelargonium sidoides contre l'herpèsvirus.
Source
Département de Virologie, Institut d'Hygiène de l'Université de Heidelberg,
69120 Heidelberg, en Allemagne. Paul_Schnitzler@med.uni-heidelberg.de
Abstrait
Les composés de l'extrait de racine aqueuse des africains médicinales Pelargonium sidoides végétaux ont été analysés par LC-MS spectroscopie et l'effet antiviral de cet extrait contre l'herpès simplex virus a été examiné en culture cellulaire. Outre coumarines prédominantes, les structures phénoliques simples ainsi que des dérivés de flavonoïdes et catéchines ont été identifiés comme principaux constituants de l'extrait de pélargonium.L'activité inhibitrice de cet extrait contre l'herpès simplex virus type 1 (HSV-1) et l'herpès simplex virus type 2 (HSV-2) a été testée in vitro sur des cellules RC-37 en utilisant un test de réduction des plages et a montré une grande activité antivirale contre le virus de l'herpès deux dans les tests de suspension virale. La concentration inhibitrice 50% (IC (50)) des Pelargonium sidoides extrait aqueux de l'herpès simplex virus de formation de la plaque a été déterminée à 0,00006% et 0,000005% pour le HSV-1 et HSV-2, respectivement. Au maximum de concentrations non cytotoxiques de l'extrait, la formation de plaque a été significativement réduite de plus de 99,9% pour le HSV-1 et HSV-2 et une claire concentration-dépendante l'activité antivirale contre le HSV a pu être démontrée pour cet extrait. Afin de déterminer le mode d'action antivirale, l'extrait a été ajouté à des moments différents pour les cellules ou les virus au cours du cycle d'infection. Deux herpèsvirus ont été significativement inhibée lorsque prétraité avec l'extrait de plante ou lorsque l'extrait est ajouté au cours de la phase d'adsorption, tandis que l'acyclovir montré une activité antivirale seulement lors de la réplication intracellulaire du HSV. Ces résultats indiquent que sidoides P. extrait affecté le virus avant la pénétration dans la cellule hôte et révèle un mode d'action différent par rapport au médicament classique acyclovir. D'où cet extrait est capable d'exercer un effet antiviral sur le virus de l'herpès simplex et peut être adapté à une utilisation thérapeutique topique comme médicament antiviral à la fois dans l'infection d'herpès labial et génital.
- PMID:
- 18691858
- [PubMed - classé pour MEDLINE]
Efficacy of an aqueous Pelargonium sidoides extract against herpesvirus.
Source
Department of Virology, Hygiene Institute, University of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany. Paul_Schnitzler@med.uni-heidelberg.de
Abstract
The compounds of an aqueous root extract of the African medicinal plant Pelargonium sidoides were analysed by LC-MS spectroscopy and the antiviral effect of this extract against herpes simplex virus was examined in cell culture. Besides predominant coumarins, simple phenolic structures as well as flavonoid and catechin derivatives were identified as major constituents in the Pelargonium extract. The inhibitory activity of this extract against herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and herpes simplex virus type 2 (HSV-2) was tested in vitro on RC-37 cells using a plaque reduction assay and exhibited high antiviral activity against both herpesviruses in viral suspension tests. The 50% inhibitory concentration (IC(50)) of the aqueous Pelargonium sidoides extract for herpes simplex virus plaque formation was determined at 0.00006% and 0.000005% for HSV-1 and HSV-2, respectively. At maximum noncytotoxic concentrations of the extract, plaque formation was significantly reduced by more than 99.9% for HSV-1 and HSV-2 and a clear concentration-dependent antiviral activity against HSV could be demonstrated for this extract. In order to determine the mode of antiviral action, the extract was added at different times to the cells or viruses during the infection cycle. Both herpesviruses were significantly inhibited when pretreated with the plant extract or when the extract was added during the adsorption phase, whereas acyclovir demonstrated antiviral activity only intracellularly during replication of HSV. These results indicate that P. sidoides extract affected the virus before penetration into the host cell and reveals a different mode of action when compared to the classical drug acyclovir. Hence this extract is capable of exerting an antiviral effect on herpes simplex virus and might be suitable for topical therapeutic use as antiviral drug both in labial and genital herpes infection.
- PMID:
- 18691858
- [PubMed - indexed for MEDLINE]
CORTISONE NATURELLE ??
http://www.plantes-vertueuses.powa.fr/harpagophytum-s1.html
harpagophytum - Harpagophytum procumbens D’origine africaine, c’est la plus précieuse de toutes les plantes contre les rhumatismes, véritable alternative naturelle à la surconsommation de cortisone grâce à ses remarquables propriétés anti-inflammatoires. 1. Qu’est-ce que l’harpagophytum ? Harpagophytum procumbens est une plante herbacée vivace, dont la racine principale, lignifiée, a un important développement vertical en profondeur. Les racines secondaires sont des tubercules bulbeux parfois énormes, pouvant peser jusqu’à 1,5 kg. Ce sont ces racines secondaires, seules, qui sont utilisées en phytothérapie dans le traitement des affections rhumatismales. L’harpagophytum pousse uniquement dans l’hémisphère Sud, en Afrique, dans différents pays : en République Sud Africaine, au Botswana et surtout en Namibie, dans la province de Windhoeck, d’où le premier surnom parfois donné à l’harpagophytum : la racine de Windhoeck. Le deuxième surnom est tout autre. Harpago, en grec, signifie grappin. Les crochets des fruits de l’harpagophytum s’accrochent aux sabots et aux pattes des animaux (moutons, chevaux) qui cherchent à s’en débarrasser, frappant la terre de leurs sabots avec frénésie, comme dans une danse endiablée. D’où l’autre surnom de l’harpagophytum : la griffe du diable. 2. Composition de l’harpagophytum Nous connaissons aujourd’hui parfaitement la composition de l’harpagophytum grâce aux travaux d’un groupe de la Faculté de Pharmacie de Wurzburg, en Allemagne, sous la direction du Professeur Tunmann. En 1961 et 1962, Lux isole un premier principe actif. Il s’agit d’un glucoside qu’ils nomme harpagoside. En 1963, Tunmann découvre un second glucoside, l’harpagide. En 1965, Stierstorfer isole un 3è glucoside, la procumbide, ces trois composants actifs à action anti-inflammatoire étant spécifiques de l’harpagophytum (il n’y a que cette plante sur la Terre qui en contient). Mais l’harpagophytum a d’autres composants originaux. Au total : - Des glucosides iridoïdes : harpagoside, harpagide et procumbide. - Des phytostérols : sitostérine, stigmastérine et ampestérine. - Des acides et esters triterpéniques : ursoline et léanoline. - Des flavonoïdes : kaemapférol, kaempféride, fisétine et lutéoline. - Des acides libres aromatiques : cinnamine et chlorogénine. - Une quinone, l’harpagoquinone et des hétérosides stérolitiques. 3. Des étude cliniques révélatrices Une étude clinique prouvant l’action anti-rhumatismale de l’harpagophy-tum a été conduite par un médecin allemand, Schmidt, en 1971 et 1972, sur un groupe de 110 malades souffrant de polyarthrite auxquels il a donné pendant 3 mois de l’harpagophytum à doses importantes. Les résultats dépassèrent tout ce qu’on aurait pu imaginer avant cette étude clinique. 80% des malades virent leur souffrance totalement supprimée et retrou-vèrent une mobilité normale, même ceux qui présentaient une poussée inflammatoire ancienne. L’harpagophytum gommait des années et des années de souffrance due à la polyarthrite chronique évolutive. Par la suite, nombre d’autres études cliniques ont été conduites, parmi lesquelles celle du médecin allemand Beham sur 120 malades souffrant d’arthrose de la hanche qui retrouvèrent tout ou partie de leur mobilité, parallèlement à l’atténuation ou à la suppression de leur douleur. 4. Propriétés de l’harpagophytum Les différents travaux scientifiques effectués sur l’harpagophytum par les biologistes et les médecins ont permis de préciser les propriétés de cette plante africaine unique au monde pour soulager les rhumatismes : - Anti-inflammatoire, analgésique et antalgique. - Réductrice de l’acide urique, dépurative et détoxicante. - Hypocholestérolémiante. - Immunostimulante. 5. Indications thérapeutiques de l’harpagophytum Au regard de cette énumération, on comprend mieux qu’elles sont les indications de l’harpagophytum, les affections dites rhumatismales : - Arthrose de la hanche (coxarthrose), arthrose du genou (gonarthrose), - Arthrose cervicale, arthrose lombaire. - Polyarthrite chronique évolutive et spondylarthrite ankylosante. - Arthrites, ostéoporose. - Lombalgies chroniques, lumbagos, névralgies. - Goutte, sciatique. Aucune autre plante, à la surface de la terre, n’a des vertus curatives anti-inflammatoires comme celles de l’harpagophytum. |
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Mots clés: | sciatique, rhumatismes, harpagophytum, polyarthrite, acide urique, anti-inflammatoire, Arthrose, Goutte, Lombalgies, lumbagos, névralgies,ostéoporose |
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Date de validation: | 21-08-2008 |
Catégorie: | Guide > Plantes |
CORTISONE ???
Notice sur le net
http://sante-az.aufeminin.com/w/sante/m5573367/medicaments/medrol.html
MEDROL 32 mg Comprimé sécable Boîte de 100
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Indications
AFFECTIONS OU MALADIES :
COLLAGENOSES-CONNECTIVITES :
Poussées évolutives de maladies systémiques, notamment : lupus érythémateux disséminé, vascularite, polymyosite, sarcoïdose viscérale.
DERMATOLOGIQUES :
- dermatoses bulleuses auto-immunes sévères, en particulier pemphigus et pemphigoïde bulleuse,
- formes graves des angiomes du nourrisson,
- certaines formes de lichen plan,
- certaines urticaires aiguës,
- formes graves de dermatoses neutrophiliques.
DIGESTIVES :
- poussées évolutives de la rectocolite hémorragique et de la maladie de Crohn,
- hépatite chronique active auto-immune (avec ou sans cirrhose),
- hépatite alcoolique aiguë sévère, histologiquement prouvée.
ENDOCRINIENNES :
- thyroïdite subaiguë de De Quervain sévère,
- certaines hypercalcémies.
HEMATOLOGIQUES :
- purpuras thrombopéniques immunologiques sévères,
- anémies hémolytiques auto-immunes,
- en association avec diverses chimiothérapies dans le traitement d'hémopathies malignes lymphoïdes,
- érythroblastopénies chroniques acquises ou congénitales.
- INFECTIEUSES :
- péricardite tuberculeuse et formes graves de tuberculose mettant en jeu le pronostic vital,
- pneumopathie à Pneumocystis carinii avec hypoxie sévère.
NEOPLASIQUES :
- traitement anti-émétique au cours des chimiothérapies antinéoplasiques,
- poussée oedémateuse et inflammatoire associée aux traitements antinéoplasiques (radio et chimiothérapie).
NEPHROLOGIQUES :
- syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes,
- syndrome néphrotique des hyalinoses segmentaires et focales primitives,
- stade III et IV de la néphropathie lupique,
- sarcoïdose granulomateuse intrarénale,
- vascularites avec atteinte rénale,
- glomérulonéphrites extracapillaires primitives.
NEUROLOGIQUES :
- myasthénie,
- oedème cérébral de cause tumorale,
- polyradiculonévrite chronique, idiopathique, inflammatoire,
- spasme infantile (syndrome de West) / syndrome de Lennox-Gastaut,
- sclérose en plaques en poussée, en relais d'une corticothérapie intraveineuse.
OPHTALMOLOGIQUES :
- uvéite antérieure et postérieure sévère,
- exophtalmies oedémateuses,
- certaines neuropathies optiques, en relais d'une corticothérapie intraveineuse (dans cette indication, la voie orale en première intention est déconseillée).
ORL :
- certaines otites séreuses,
- polypose nasosinusienne,
- certaines sinusites aiguës ou chroniques,
- rhinites allergiques saisonnières en cure courte,
- laryngite aiguë striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l'enfant.
RESPIRATOIRES :
- asthme persistant de préférence en cure courte en cas d'échec du traitement par voie inhalée à fortes doses,
- exacerbations d'asthme, en particulier asthme aigu grave,
- bronchopneumopathie chronique obstructive en évaluation de la réversibilité du syndrome obstructif,
- sarcoïdose évolutive,
- fibroses pulmonaires interstitielles diffuses.
RHUMATOLOGIQUES :
- polyarthrite rhumatoïde et certaines polyarthrites,
- pseudopolyarthrite rhizomélique et maladie de Horton,
- rhumatisme articulaire aigu,
- névralgies cervicobrachiales sévères et rebelles.
TRANSPLANTATION D'ORGANE ET DE CELLULES SOUCHES HEMATOPOIETIQUES ALLOGENIQUES :
- prophylaxie ou traitement du rejet de greffe,
- prophylaxie ou traitement de la réaction du greffon contre l'hôte.
Posologie
Voie orale.
Equivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de prednisone : 4 mg de méthylprednisolone.
Les comprimés seront avalés avec un peu d'eau au cours du repas.
RESERVE A L'ADULTE.
- MEDROL 32 mg est plus particulièrement adapté aux traitements d'attaque ou aux traitements de courte durée nécessitant des doses moyennes ou fortes chez l'adulte.
- En traitement d'entretien, il existe des dosages plus appropriés.
- Chez l'enfant, il existe des dosages et des formes pharmaceutiques plus adaptés.
Adultes :
La posologie est variable en fonction du diagnostic, de la sévérité de l'affection, du pronostic, de la réponse du patient et de la tolérance au traitement.
. Traitement d'attaque : de 0,3 mg à 1,0 mg/kg/jour de méthylprednisolone (soit 0,35 mg à 1,2 mg/kg/jour équivalent prednisone). A titre indicatif : 0,5 à 2 comprimés chez un adulte de 60 kg.
. Au cours des maladies inflammatoires graves, la posologie varie de 0,60 mg à 1,00 mg/kg/jour de méthylprednisolone (soit 0,75 mg/kg/jour à 1,2 mg/kg/jour équivalent prednisone). A titre indicatif : 1 à 2 comprimés par jour pour un adulte de 60 kg.
. Des situations très exceptionnelles peuvent requérir des doses plus élevées.
EN GENERAL :
- Le traitement "à la dose d'attaque" doit être poursuivi jusqu'au contrôle durable de la maladie.
La décroissance doit être lente. L'obtention d'un sevrage est le but recherché. Le maintien d'une dose d'entretien (dose minimale efficace) est un compromis parfois nécessaire.
- Pour un traitement prolongé et à fortes doses, les premières doses peuvent être réparties en deux prises quotidiennes. Par la suite, la dose quotidienne peut être administrée en prise unique, de préférence le matin au cours du repas.
ARRET DU TRAITEMENT :
- Le rythme du sevrage dépend principalement de la durée du traitement, de la dose de départ et de la maladie.
- Le traitement entraîne une mise au repos des sécrétions d'ACTH et de cortisol avec parfois une insuffisance surrénalienne durable. Lors du sevrage, l'arrêt doit se faire progressivement, par paliers, en raison du risque de rechute : réduction de 10% tous les 8 à 15 jours en moyenne.
- Pour les cures courtes de moins de 10 jours, l'arrêt du traitement ne nécessite pas de décroissance.
- Lors de la décroissance des doses (cure prolongée) : à la posologie de 5 à 7 mg d'équivalent prednisone, lorsque la maladie causale ne nécessite plus de corticothérapie, il est souhaitable de remplacer le corticoïde de synthèse par 20 mg/jour d'hydrocortisone jusqu'à la reprise de la fonction corticotrope. Si une corticothérapie doit être maintenue à une dose inférieure à 5 mg d'équivalent prednisone par jour, il est possible d'y adjoindre une petite dose d'hydrocortisone pour atteindre un équivalent d'hydrocortisone de 20 à 30 mg par jour.
Lorsque le patient est seulement sous hydrocortisone, il est possible de tester l'axe corticotrope par des tests endocriniens. Ces tests n'éliminent pas à eux seuls, la possibilité de survenue d'insuffisance surrénale au cours d'un stress.
- Sous hydrocortisone ou même à distance de l'arrêt, le patient doit être prévenu de la nécessité d'augmenter la posologie habituelle ou de reprendre un traitement substitutif (par exemple 100 mg d'hydrocortisone en intramusculaire toutes les 6 à 8 heures) en cas de stress : intervention chirurgicale, traumatisme, infection.
Contre indications
CONTRE-INDIQUE :
- Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale) :
. Hypersensibilité à l'un des constituants.
. Tout état infectieux à l'exclusion des indications spécifiées (voir rubrique indications), non contrôlé par un traitement spécifique.
. Certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès, varicelle, zona).
. Etats psychotiques encore non contrôlés par un traitement.
- Chez l'enfant de moins de 6 ans, il existe des formes pharmaceutiques plus adaptées.
- En raison de la présence de saccharose, ce médicament est contre-indiqué en cas d'intolérance au fructose, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en sucrase-isomaltase.
- En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
DECONSEILLE :
Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride, l'acide acétylsalicylique pour des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou > = 3 g par jour) ou un vaccin vivant atténué (voir rubrique interactions).
Effets indésirables
Ils sont surtout à craindre à doses importantes ou lors d'un traitement prolongé sur plusieurs mois.
- Désordres hydro-électrolytiques : hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive.
- Troubles endocriniens et métaboliques : syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d'ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d'un diabète latent, arrêt de la croissance chez l'enfant, irrégularités menstruelles.
- Troubles musculosquelettiques : atrophie musculaire précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales.
Quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en coprescription avec les fluoroquinolones.
- Troubles digestifs : ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforation et hémorragie digestive, des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l'enfant.
- Troubles cutanés : érythème, acné, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation.
- Troubles neuropsychiques :
. fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ;
. rarement : accès d'allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale ou intrathécale) ;
. état dépressif à l'arrêt du traitement.
- Troubles oculaires : certaines formes de glaucome et de cataracte.
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Précautions d'emploi
MISES EN GARDE :
RESERVE A L'ADULTE.
- En cas d'ulcère gastroduodénal, la corticothérapie n'est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.
En cas d'antécédent ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.
- La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d'une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d'une zone d'endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l'Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.
Les signes évolutifs d'une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.
Il importe, avant la mise en route du traitement, d'écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement, l'apparition de pathologies infectieuses.
En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique antituberculeux est nécessaire, s'il existe des séquelles radiologiques importantes et si l'on ne peut s'assurer qu'un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.
- L'emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.
- Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride, l'acide acétylsalicylique pour des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou > = 3 g par jour) ou un vaccin vivant atténué (voir rubrique interactions).
- En raison de la présence de saccharose, ce médicament est contre-indiqué en cas d'intolérance au fructose, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en sucrase-isomaltase.
- En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
PRECAUTIONS D'EMPLOI :
- En cas de traitement par corticoïdes au long cours :
. Un régime pauvre en sucres d'absorption rapide et hyperprotidique doit être associé, en raison de l'effet hyperglycémiant et du catabolisme protidique avec négativation du bilan azoté.
Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d'une élévation éventuelle de la pression artérielle. L'apport sodé sera réduit pour des posologies quotidiennes supérieures à 15 ou 20 mg d'équivalent prednisone et modéré dans les traitements au long cours à doses faibles.
. La supplémentation potassique n'est justifiée que pour des traitements à fortes doses, prescrits pendant une longue durée ou en cas de risque de troubles du rythme ou d'associations à un traitement hypokaliémiant.
- Le patient doit avoir systématiquement un apport en calcium et en vitamine D.
- Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l'hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge.
- Les patients doivent éviter le contact avec des sujets atteints de varicelle ou de rougeole.
- Les corticoïdes oraux ou injectables peuvent favoriser l'apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la co-prescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.
- L'attention est attirée chez les sportifs, cette spécialité contenant un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
- Grossesse : chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces. Dans l'espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre. Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées. Il est justifié d'observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né. En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse si besoin.
- Allaitement : en cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.
Interactions avec d'autres médicaments
Médicaments hypokaliémiants :
L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV).
ASSOCIATIONS DECONSEILLEES (voir rubrique mises en garde et précautions d'emploi) :
- Sultopride :
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
- Vaccins vivants atténués :
Risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.
- Acide acétylsalicylique :
Pour des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou > = 3 g par jour) :
Majoration du risque hémorragique.
ASSOCIATIONS FAISANT L'OBJET DE PRECAUTIONS D'EMPLOI :
- Anticoagulants oraux :
Avec les glucocorticoïdes utilisés par voie générale et rectale : Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation.
Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
- Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide) :
Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.
- Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques : carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone :
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
- Digitaliques :
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
- Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants :
Augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.
Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
- Isoniazide :
Décrit pour la prednisolone : diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
- Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (voir associations déconseillées) : anti-arythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et anti-arythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV).
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes.
Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
- Rifampicine :
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
- Topiques gastro-intestinaux, anti-acides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone) :
Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.
Prendre les topiques gastro-intestinaux, anti-acides ou le charbon à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
ASSOCIATIONS A PRENDRE EN COMPTE :
- Acide acétylsalicylique :
Pour des doses antalgiques ou antipyrétiques (> = 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) : Majoration du risque hémorragique.
- Antihypertenseurs :
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens :
Augmentation du risque d'ulcération et d'hémorragie gastro-intestinale.
- Fluoroquinolones :
Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
Grossesse et allaitement
Grossesse :
Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.
Dans l'espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.
Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées.
Il est justifié d'observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.
En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse si besoin.
Allaitement :
En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.
Comment ça marche ?
Le pic de concentration plasmatique est atteint par voie orale en 2 heures.
La demi-vie plasmatique est comprise entre 2,5 et 3,5 heures.
Le métabolisme est hépatique.
L'élimination est à la fois urinaire et biliaire.
AFFECTIONS OU MALADIES :
COLLAGENOSES-CONNECTIVITES :
Poussées évolutives de maladies systémiques, notamment : lupus érythémateux disséminé, vascularite, polymyosite, sarcoïdose viscérale.
DERMATOLOGIQUES :
- dermatoses bulleuses auto-immunes sévères, en particulier pemphigus et pemphigoïde bulleuse,
- formes graves des angiomes du nourrisson,
- certaines formes de lichen plan,
- certaines urticaires aiguës,
- formes graves de dermatoses neutrophiliques.
DIGESTIVES :
- poussées évolutives de la rectocolite hémorragique et de la maladie de Crohn,
- hépatite chronique active auto-immune (avec ou sans cirrhose),
- hépatite alcoolique aiguë sévère, histologiquement prouvée.
ENDOCRINIENNES :
- thyroïdite subaiguë de De Quervain sévère,
- certaines hypercalcémies.
HEMATOLOGIQUES :
- purpuras thrombopéniques immunologiques sévères,
- anémies hémolytiques auto-immunes,
- en association avec diverses chimiothérapies dans le traitement d'hémopathies malignes lymphoïdes,
- érythroblastopénies chroniques acquises ou congénitales.
- INFECTIEUSES :
- péricardite tuberculeuse et formes graves de tuberculose mettant en jeu le pronostic vital,
- pneumopathie à Pneumocystis carinii avec hypoxie sévère.
NEOPLASIQUES :
- traitement anti-émétique au cours des chimiothérapies antinéoplasiques,
- poussée oedémateuse et inflammatoire associée aux traitements antinéoplasiques (radio et chimiothérapie).
NEPHROLOGIQUES :
- syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes,
- syndrome néphrotique des hyalinoses segmentaires et focales primitives,
- stade III et IV de la néphropathie lupique,
- sarcoïdose granulomateuse intrarénale,
- vascularites avec atteinte rénale,
- glomérulonéphrites extracapillaires primitives.
NEUROLOGIQUES :
- myasthénie,
- oedème cérébral de cause tumorale,
- polyradiculonévrite chronique, idiopathique, inflammatoire,
- spasme infantile (syndrome de West) / syndrome de Lennox-Gastaut,
- sclérose en plaques en poussée, en relais d'une corticothérapie intraveineuse.
OPHTALMOLOGIQUES :
- uvéite antérieure et postérieure sévère,
- exophtalmies oedémateuses,
- certaines neuropathies optiques, en relais d'une corticothérapie intraveineuse (dans cette indication, la voie orale en première intention est déconseillée).
ORL :
- certaines otites séreuses,
- polypose nasosinusienne,
- certaines sinusites aiguës ou chroniques,
- rhinites allergiques saisonnières en cure courte,
- laryngite aiguë striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l'enfant.
RESPIRATOIRES :
- asthme persistant de préférence en cure courte en cas d'échec du traitement par voie inhalée à fortes doses,
- exacerbations d'asthme, en particulier asthme aigu grave,
- bronchopneumopathie chronique obstructive en évaluation de la réversibilité du syndrome obstructif,
- sarcoïdose évolutive,
- fibroses pulmonaires interstitielles diffuses.
RHUMATOLOGIQUES :
- polyarthrite rhumatoïde et certaines polyarthrites,
- pseudopolyarthrite rhizomélique et maladie de Horton,
- rhumatisme articulaire aigu,
- névralgies cervicobrachiales sévères et rebelles.
TRANSPLANTATION D'ORGANE ET DE CELLULES SOUCHES HEMATOPOIETIQUES ALLOGENIQUES :
- prophylaxie ou traitement du rejet de greffe,
- prophylaxie ou traitement de la réaction du greffon contre l'hôte.
Posologie
Voie orale.
Equivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de prednisone : 4 mg de méthylprednisolone.
Les comprimés seront avalés avec un peu d'eau au cours du repas.
RESERVE A L'ADULTE.
- MEDROL 32 mg est plus particulièrement adapté aux traitements d'attaque ou aux traitements de courte durée nécessitant des doses moyennes ou fortes chez l'adulte.
- En traitement d'entretien, il existe des dosages plus appropriés.
- Chez l'enfant, il existe des dosages et des formes pharmaceutiques plus adaptés.
Adultes :
La posologie est variable en fonction du diagnostic, de la sévérité de l'affection, du pronostic, de la réponse du patient et de la tolérance au traitement.
. Traitement d'attaque : de 0,3 mg à 1,0 mg/kg/jour de méthylprednisolone (soit 0,35 mg à 1,2 mg/kg/jour équivalent prednisone). A titre indicatif : 0,5 à 2 comprimés chez un adulte de 60 kg.
. Au cours des maladies inflammatoires graves, la posologie varie de 0,60 mg à 1,00 mg/kg/jour de méthylprednisolone (soit 0,75 mg/kg/jour à 1,2 mg/kg/jour équivalent prednisone). A titre indicatif : 1 à 2 comprimés par jour pour un adulte de 60 kg.
. Des situations très exceptionnelles peuvent requérir des doses plus élevées.
EN GENERAL :
- Le traitement "à la dose d'attaque" doit être poursuivi jusqu'au contrôle durable de la maladie.
La décroissance doit être lente. L'obtention d'un sevrage est le but recherché. Le maintien d'une dose d'entretien (dose minimale efficace) est un compromis parfois nécessaire.
- Pour un traitement prolongé et à fortes doses, les premières doses peuvent être réparties en deux prises quotidiennes. Par la suite, la dose quotidienne peut être administrée en prise unique, de préférence le matin au cours du repas.
ARRET DU TRAITEMENT :
- Le rythme du sevrage dépend principalement de la durée du traitement, de la dose de départ et de la maladie.
- Le traitement entraîne une mise au repos des sécrétions d'ACTH et de cortisol avec parfois une insuffisance surrénalienne durable. Lors du sevrage, l'arrêt doit se faire progressivement, par paliers, en raison du risque de rechute : réduction de 10% tous les 8 à 15 jours en moyenne.
- Pour les cures courtes de moins de 10 jours, l'arrêt du traitement ne nécessite pas de décroissance.
- Lors de la décroissance des doses (cure prolongée) : à la posologie de 5 à 7 mg d'équivalent prednisone, lorsque la maladie causale ne nécessite plus de corticothérapie, il est souhaitable de remplacer le corticoïde de synthèse par 20 mg/jour d'hydrocortisone jusqu'à la reprise de la fonction corticotrope. Si une corticothérapie doit être maintenue à une dose inférieure à 5 mg d'équivalent prednisone par jour, il est possible d'y adjoindre une petite dose d'hydrocortisone pour atteindre un équivalent d'hydrocortisone de 20 à 30 mg par jour.
Lorsque le patient est seulement sous hydrocortisone, il est possible de tester l'axe corticotrope par des tests endocriniens. Ces tests n'éliminent pas à eux seuls, la possibilité de survenue d'insuffisance surrénale au cours d'un stress.
- Sous hydrocortisone ou même à distance de l'arrêt, le patient doit être prévenu de la nécessité d'augmenter la posologie habituelle ou de reprendre un traitement substitutif (par exemple 100 mg d'hydrocortisone en intramusculaire toutes les 6 à 8 heures) en cas de stress : intervention chirurgicale, traumatisme, infection.
Contre indications
CONTRE-INDIQUE :
- Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale) :
. Hypersensibilité à l'un des constituants.
. Tout état infectieux à l'exclusion des indications spécifiées (voir rubrique indications), non contrôlé par un traitement spécifique.
. Certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès, varicelle, zona).
. Etats psychotiques encore non contrôlés par un traitement.
- Chez l'enfant de moins de 6 ans, il existe des formes pharmaceutiques plus adaptées.
- En raison de la présence de saccharose, ce médicament est contre-indiqué en cas d'intolérance au fructose, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en sucrase-isomaltase.
- En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
DECONSEILLE :
Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride, l'acide acétylsalicylique pour des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou > = 3 g par jour) ou un vaccin vivant atténué (voir rubrique interactions).
Effets indésirables
Ils sont surtout à craindre à doses importantes ou lors d'un traitement prolongé sur plusieurs mois.
- Désordres hydro-électrolytiques : hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive.
- Troubles endocriniens et métaboliques : syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d'ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d'un diabète latent, arrêt de la croissance chez l'enfant, irrégularités menstruelles.
- Troubles musculosquelettiques : atrophie musculaire précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales.
Quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en coprescription avec les fluoroquinolones.
- Troubles digestifs : ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforation et hémorragie digestive, des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l'enfant.
- Troubles cutanés : érythème, acné, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation.
- Troubles neuropsychiques :
. fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ;
. rarement : accès d'allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale ou intrathécale) ;
. état dépressif à l'arrêt du traitement.
- Troubles oculaires : certaines formes de glaucome et de cataracte.
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